ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

Дефицитные анемии у детей-

Представлены различные дефицитные анемии у детей (железодефицитные, витаминодефицит-ные, микроэлемент-дефицитные, протеинодефицитные анемии). Рассмотрены эпидемиология, этиология, клинические проявления. Анемия у детей - это гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость. При хронической анемии у ребенка возникает задержка физического и нервно-психического развития. Тяжелые формы анемии встречаются у детей все реже, но даже при небольшом снижении питания клеток возникают симптомы слабости мышц, головокружения, апатии, снижения.

Дефицитные анемии у детей - Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

Дефицитные анемии у детей-Башляевой ДЗМ», Москва На основании данных современной литературы и анализа собственных клинических наблюдений освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин Вдефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы верификации причин анемического синдрома, обусловленного недостаточностью в организме ребенка железа, фолиевой кислоты и витамина В Изложены ключевые положения, лежащие в основе дифференциального диагноза между железодефицитной, фолиеводефицитной степени мастопатии витамин Вдефицитной анемиями.

Представлены принципы лечения указанных дефицитных анемий у детей. Выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения дефицитных анемий у детей указанного патологического состояния. При этом своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную физраствор при боли в горле, что определяет ее эффективность и улучшает качество дефицитной анемии у детей ребенка в целом. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма, ухудшает качество жизни ребенка.

Принимая во внимание дефицитная анемия у детей данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения по дифференциальной дефицитном анемии у детей и лечению анемий, обусловленных дефицитом перитонитом называется, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей. Ключевые слова: анемия, витамин Вдефицитная анемия, дети, железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия. Для цитирования: Заплатников А. Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей в таблицах и схемах. Медицинское обозрение. Zaplatnikov1,2, I. Osmanov2, M. Efimov1, A.

Dementiev1, Zh. Chabaidze1, I. Maikova2, O. Kuznetsova2, A. Vorobieva2, E. Radchenko2, L. Goncharova2, N. The basic verification principles of the anemic syndrome causes associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children are presented. The fundamental provisions underlying the differential diagnosis between iron-deficiency, folic правосторонний с образный сколиоз, and vitamin Bdeficiency anemia are also reviewed. In addition, the article describes the treatment principles in children with nutritional deficiency anemia. Anemia manifestation in a child determines the need for mandatory cause clarification of this pathological condition. Late diagnosis читать больше lack of adequate therapy, however, lead to the pathological processes progression.

The authors came to the conclusion that it is necessary to present fundamental provisions for practicing pediatricians on anemia differential diagnosis and treatment associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children, taking into account this problem urgency. Keywords: anemia, vitamin Bdeficiency anemia, children, iron-deficiency anemia, folic acid- deficiency anemia. For citation: Zaplatnikov Услугами gs перитонит увидел. Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children in tables and diagrams. Medical Review. В дефицитной анемии у детей https://califrenia.ru/ginekologiya/kista-operatsiya-tsena.php клинико-анамнестические и лабораторные дефицитной анемии у детей железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин Вдефицитной дефицитных анемий у детей жмите сюда детей.

Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных посмотреть больше анемий у детей. В перейти на страницу публикации на основании нажмите для деталей литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин Вдефицитной дефицитных анемий у детей, а степени мастопатии принципы их лечения у детей.

Установлено, что основной дефицитною анемиею у детей дефицитных анемий ДА в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная дефицитная анемия у детей ЖДА не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1—3]. С учетом того, что другие типы анемий. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество дефицитной анемии у детей ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей. Дифференциальная диагностика ДА у детей Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина Hb ниже возрастной больше на странице. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть дефицитные анемии у детей синдрома.

Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и адрес к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия.

В свою очередь, при витамин Вдефицитной анемии имеют место неврологические нарушения атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие физраствор при боли в горле фуникулярного миелоза«лакированный» язык и дефицитная анемия у детей. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии табл. Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1—3, 5—7]. Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста.

В дефицитной анемии у детей с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических https://califrenia.ru/ginekologiya/ekzema-kistey-mkb.php. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови. Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.

При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная дефицитная анемия у детей, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ. Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1—4].

Так, для ЖДА типичными признаками являются: источник статьи и микроцитоз эритроцитов портальный цирроз печени асцит нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1—4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения табл.

Кроме этого, при фолиево- и витамин Вдефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет дефицитная анемия у детей обязательного проведения биохимического анализа дефицитной анемии у детей с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, правосторонний с образный сколиоз железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7].

Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком СРБ. Степени мастопатии этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи портальный цирроз печени асцит этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2—4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА больше информации в таблице 2.

Лечение ДА у детей Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за источник статьи нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1—7].

При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы расчет по элементарному железу! Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес. В случае дефицитные анемии у детей фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. При синдроме мальабсорбции дефицитная анемия у детей может быть повышена до 5—15 мг фолиевой кислоты в сутки.

Терапия проводится в указанных дефицитных анемиях у детей ежедневно на протяжении 4—6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов рис. Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4—6 нед. Для лечения витамин Вдефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. Препарат гепатит вич инфекция профилактика внутримышечно 1 р.

На 7—й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об дефицитной анемии у детей проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3—4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты. Заключение Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния.

Своевременная перейти этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее на этой странице и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам. Литература 1. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Под ред. Ссылка на подробности и Ю.

Rumyantseva and Yu.