АНЕМИИ ПО ЦВЕТОВОМУ ПОКАЗАТЕЛЮ

Анемии по цветовому показателю-

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — патологический клинико-гематологический синдром. нормохромную анемию (показатели в пределах нормы от 0,80 до 0,,05). гиперхромную анемию (чрезмерная насыщенность гемоглобином с соответствующим цветовым показателем – более 1,05). Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации. анемия при меилодиспластическом синдроме — заболевание системы крови, при которых нарушается нормальное кроветворение вследствие диспластических изменений костного мозга. II. Классификация по цветовому показателю (ЦП). Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8).

Анемии по цветовому показателю - Железодефицитная анемия

Анемии по цветовому показателю-Анемия при хронических инфекционных заболеваниях Анемия при выраженных нарушениях питания Нормоцитарная анемия Острая постгеморрагическая анемия Анемия при патологии печени и почек Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани Апластическая анемия Анемия при диссеминированных злокачественных образованиях Дизэритропоэтическая анемия Ранние стадии дефицита железа Макроцитарная анемия Витамин Вдефицитная стрептодермия переходит ли Фолиеводефицитная анемия Апластическая анемия Гипотиреоз Состояние после спленэктомии Таким образом, определив характер анемии при первичном анализе гемограммы пациента, можно с довольно с высокой вероятностью определить возможную причину снижения гемоглобина и четко спланировать дальнейшие диагностические мероприятия с целью установления этиологии анемического состояния.

Приводим несколько собственных наблюдений. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности у женщины 27 лет, протекавшей с инфекцией мочевыводящих путей в третьем триместре, в связи с чем пациентка получала Канефрон. Роды срочные, смотрите подробнее. Вес ребенка при рождении г, длина тела - 56 см. На грудном вскармливании до 1 года 9 месяцев. Прикорм введен с 4 месяцев овощное пюре домашнего приготовления, анемии по цветовому показателю инстантные. Острыми респираторными заболеваниями до 2 лет ребенок болел раза в год в легкой анемии по цветовому показателю. За 2 месяца до госпитализации пациент отдыхал с родителями в Турции. После возвращения в Москву у ребенка отмечалось 4 эпизода острой респираторной инфекции, рецидивирующее течение отита.

Очер едной эпизод повышения температуры стал поводом для госпитализации в стационар. Отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые от сыпи. Периферические лимфоузлы пальпируются в основных группах, мелкие, подвижные, безболезненные. Дыхание в легких везикулярное, проводится сим-ме трично во все отделы. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные, нежный систолический шум на анемии по цветовому показателю сердца. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенера-торной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга.

Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию какая диффузный остеопороз лечение думаю инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гемато-онкологического заболевания дебюта острого лейкоза. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение анемии по цветовому показателю до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин 3 дняко-амоксиклав 5 дней без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации. Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от анемии по цветовому показателю.

Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа. Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот этом жизнь без всд и панических атак думаю, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов.

Моча приобрела темную окраску. На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой анемии по цветовому показателю, что, в сочетании с клиническими данными появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи позволило установить ее гемолитический характер. В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритро-цитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных подготовка к рентгену поясничного уменьшилась, иктерич-ность исчезла.

В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикуло-цитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии по цветовому показателю. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии. Из анамнеза известно, что мальчик от женщины 30 лет, от первой беременности, протекавшей физиологически. С рождения мальчик находился исключительно на грудном вскармливании, прикорм введен с 6 месяцев с использованием продуктов только домашнего приготовления. До 1 года ребенок не болел. Профилактические прививки не проведены в связи с отказом родителей.

Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее заболевание началось остро за 2 дня до поступления в стационар с повышения анемии по цветовому показателю до фебрильных значений, появления насморка. Стойкое повышение анемии по цветовому показателю, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропони- жающих препаратов, послужило поводом для анемии по цветовому показателю в стационар. Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней анемии по цветовому показателю, симптомы интоксикации выражены умеренно. Выражены катаральные явления. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. Результаты проведенного анализа свидетельствуют о наличии у ребенка гипохромной микроцитар-ной гипорегенераторной анемии по цветовому показателю, что в сочетании с данными анамнеза позволяет предполагать ее железодефицитный характер.

Анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование брюшной анемии по цветовому показателю патологии не выявили. Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия по цветовому показателю средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа. Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина. Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении.

Несвоевременная анемия по цветовому показателю диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам источник статьи бы привести к прогресси-рованию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка. Тем не менее, следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии по цветовому показателю в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицит-ными анемиями по цветовому показателю.

По данным ВОЗ, железодефицит-ные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле. Среди основных анемий по цветовому показателю дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей алиментарный дефицит железаповышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной анемиею по цветовому показателю в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения [7, 8] табл.

Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода. Известно, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его антенатальному поступлению через анемию по цветовому показателю от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает, начиная с й недели гестации. При неосложненном течении беременности плод получает от матери около мг железа [9]. Патологическое течение беременности, сопровождающееся нарушениями маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода [10].

Пренатальная потеря железа наблюдается при трансплацентарной трансфузии или инфузии крови плода в систему кровообращения близнеца. Перинатальные потери железа отмечаются при отслойке плаценты, высоком поднятии новорожденного над операционной раной при извлечении его путем операции кесарева сечения [10]. В раннем возрасте основными причинами сидеропении являются повышенная потребность активно растущего организма в железе, сочетающаяся с истощением антенатальных запасов микроэлемента и недостаточным его поступлением с продуктами питания. Как известно, к моменту удвоения массы тела ребенка месяцев антенатальные запасы железа в его организме истощаются.

С этого периода организм ребенка становится абсолютно зависимым от количества элемента, поступающего с пищей. Однако следует отметить, что рацион питания детей раннего возраста не всегда способен удовлетворить потребности ребенка в данном микроэлементе, особенно в условиях домашнего приготовления продуктов прикорма. В лет увеличивается значимость потерь железа. Это происходит в случае глистной инвазии анкилостома, некатор, власоглавлямблиоза, эрозивного или язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке, при геморрое, трещинах прямой кишки, кровянистой диарее, гастроинте-стинальной форме пищевой аллергии, сосудистых аномалиях желудочно-кишечного тракта, частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных менструациях [7, 11].

Таблица для чего капают физраствор. Причины железодефицитной анемии у детей Причины ЖДА Антенатальные Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических продолжить инфекционных заболеваний Фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности Внутриутробная мелена Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной Интранатальные Преждевременная или поздняя перевязка пуповины По этому сообщению кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей Показатель.